Cientistas americanos anunciaram ter
conseguido criar um teste que permite detectar no recém-nascido a presença de
futuras perturbações autistas ou de atraso mental, divulgou ontem a imprensa
americana. Depois do revés, anunciado no final do ano passado, no tratamento
destes distúrbios, a descoberta poderá constituir um novo passo e uma nova
esperança na pesquisa para o tratamento.
Os resultados da investigação foram
anunciados no congresso anual da Academia Americana de Neurologia, que decorreu
esta semana em San Diego, na Califórnia. Os cientistas analisaram amostras
sanguíneas retiradas a cerca de 250 crianças nos anos 80. Em 90 por cento
daqueles que revelaram mais tarde autismo ou atraso mental, foram detectados níveis
anormalmente elevados de quatro substâncias químicas, apelidadas de péptidos
(proteínas) e que têm um papel fundamental no desenvolvimento mental. Trata-se
do péptido intestinal vaso-activo (VIP), do péptido ligado ao gene da
calcitonina (CGRP), do factor neurotrópico cerebral (BDNF) a da neurotrofina‑4
(NT4).
Nas
crianças que tiveram um desenvolvimento normal a quantidade destas proteínas não
era tão elevada.
A descoberta parece confirmar aquilo que a
comunidade médica há muito supunha: que o autismo ou o atraso mental está
ligado a um desequilíbrio químico responsável por um funcionamento defeituoso
do sistema nervoso central, resultante de uma combinação de factores genéticos
e sociais.
O teste agora divulgado vai proporcionar
que os tratamentos sejam iniciados mais cedo, logo à nascença, sob a forma de
suplementos nutricionais ou de tratamentos hormonais destinados a favorecer um
melhor desenvolvimento cerebral.
«Tanto para o autismo como para o atraso
mental, esta é a primeira vez que alguém identifica um marcador biológico de
uma forma tão clara a numa idade tão precoce», comentou Walter Herlihy,
presidente da Repligen, uma sociedade farmacêutica que investiga formas de
tratamento para o autismo.
Cauteloso, John Harris, o coordenador da
equipa de investigadores do programa de prevenção das doenças congénitas, de
Berkeley, disse no congresso «não querer utilizar a palavra faro para
adjectivar esta descoberta, mas parece‑me que é disso que se trata».
De acordo com Karim Nelson, um neurologista
do Instituto Nacional das Doenças Nervosas de Bethesda (Maryland), que
apresentou a descoberta no congresso de San Diego, os resultados da pesquisa serão
publicados muito em breve. Advertiu, porém, que a investigação vai ser
objecto de novos estudos, a fim de poder confirmar os resultados obtidos até
agora.
Com o teste de detecção do distúrbio a
investigação sobre o autismo ganha um novo fôlego, depois do retrocesso na
investigação, anunciado no final do ano passado, quando se descobriu que a
secretina, substância considerada fundamental no tratamento da doença, podia
ser perigosa. Os cientistas chegaram mesmo à conclusão que o tratamento com
esta hormona sintética não melhorava o estado das crianças autistas.
O estudo, realizado em 1999 pelo Instituto
norte-americano de Saúde Infantil a Desenvolvimento Humano, envolveu 56 crianças
autistas. Destas, metade recebeu uma dose intravenosa de secretina e à outra
metade foram ministradas injecções de uma solução salina inofensiva.
Os testes que se seguiram ao
tratamento permitiram verificar alterações de comportamento nos dois grupos,
sem diferenças. Com estes resultados, os investigadores alertaram os pais de
crianças autistas que tomavam a secretina - uma hormona produzida no intestino
delgado a que actua sobre o pâncreas para ajudar a digestão - para
suspender a medicação. A corrida à substância deu-se quando a comunicação
social americana anunciou em 1998 que um rapaz autista, com problemas
digestivos, melhorou através da secretina.
De doença a desordem do comportamento
O
autismo define-se por ser um problema do desenvolvimento, afectando uma em cada
duas mil crianças. Os sintomas revelam-se
perto dos três anos, quando a criança manifesta dificuldades em comunicar
com o exterior. Considerado inicialmente uma doença, percebeu-se depois que se
trata de uma desordem do desenvolvimento com origem genética. Em 1999, estudos
americanos concluíram que as causas do problema poderão estar no cromossoma
13.
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Nota:
Pode consultar. em inglês, o site da Repligen:
http://www.repligen.com/
